Стресс стимулирует аппетит, увеличивает жир в брюшной полости, увеличивает риск заболеваний и может даже играть роль в наших интимных отношениях. Список можно продолжать, но что такое стресс и как он связан со всеми этими последствиями? Изучите концепцию стресса и выясните, как хронический стресс может негативно повлиять на конкретные физиологические системы нашего организма.
Тем не менее, важно помнить, что этот биологический ответ по существу одинаков, независимо от типа стресса, который мы навязываем себе, и отличается только величиной необходимого ответа. Кроме того, термин «аллостаз» относится к концепции, согласно которой весь организм участвует в этом адаптивном ответе, и, следовательно, это наш самый слабый механизм ответа (т.е. из одной конкретной системы), который может стать проблематичным, когда организм пытается справиться со стрессом .
Тем не менее, если у нас есть этот встроенный биологический механизм реагирования на стресс, то почему медицинские эксперты выражают большую озабоченность стрессом и его связью с болезнями и преждевременной смертью? Одним из основных объяснений является тип стресса, который мы подвергаем.
Наш механизм реагирования на стресс предназначен для реагирования на острые физиологические стрессы — те, которые создают стресс для нашего тела только в течение коротких периодов времени (например, избегая саблезубого тигра), когда мы реагируем физической работой. Мы часто называем этот механизм нашим ответом «сражайся или беги» . Мы либо противостоим стрессору, либо удаляемся от него. Стресс кратковременен и дает организму достаточно времени для восстановления после стресса.
Хотя наш стресс изменился, но наш биологический механизм реагирования на стресс не изменился. Растущая обеспокоенность не обязательно связана со стрессовыми агентами, но больше связана с кумулятивным эффектом нашего механизма реакции на стресс и с тем, как организм восстанавливается после этой реакции на стресс.
В наше время мы подвержены частым приступам психологического стресса (то есть хроническому стрессу), ответы медицинских экспертов и исследователей стремятся вращаться вокруг восстановления после этих реакций. Если мы не можем полностью восстановиться, организм становится слабым и уязвимым. Таким образом, стресс не обязательно вызывает заболевание, а просто усиливает потенциальную возможность заболевания.
Вынос
Первичное изменение, связанное с нашим механизмом реакции на стресс, связано с природой стрессора, когда мы пережили переход от менее частых, острых приступов интенсивного физиологического стресса к более частым, более мелким приступам психологического стресса, от которых организм борется с восстановить.
Чтобы лучше понять эту разницу, может быть полезно сначала рассмотреть ключевые механизмы реагирования на стресс. Наша реакция на биологический стресс была разработана для выживания и регулируется как нервной, так и эндокринной (гормональной) системой.
По сути, обе системы являются системами связи, которые получают сенсорную информацию из различных источников (глаза, уши, кожа, кровь и т. Д.) И передают соответствующие ответы на конкретные цели после обработки информации для восстановления баланса.
- Нервная система — это быстродействующая, но недолговечная система связи, которая функционирует путем передачи нервных импульсов — она очень быстро реагирует на раздражители, но ее воздействие не длится очень долго (например, внезапное, кратковременное повышение частоты сердечных сокращений при испуге).
- Эндокринная система — это медленная, но более продолжительная коммуникационная система, которая функционирует под действием гормонального фона — она активируется медленнее (иногда нервной деятельностью), а ее действие может продолжаться дольше (например, устойчивое повышение частоты сердечных сокращений) в течение 60 минут).
При активации SNS запускает многочисленные ответы, предназначенные для того, чтобы помочь организму оптимизировать свои шансы на успех во время ответа «сражайся или сражайся» . Многие из них опосредованы гормонами, перечисленными в таблице 1-1. Эти ответы включают в себя:
- Увеличение сердечно-легочных реакций (например, кровяное давление, частота сердечных сокращений, расширение дыхательных трубок для перемещения большего количества воздуха).
- Повышенная мобилизация топлива (т.е. расщепление накопленного жира и накопленных углеводов — гликогена, чтобы сделать его более доступным для производства энергии).
- Повышенная вазодилатация сосудов к мозгу и тренировка мышц — необходимы для повышения внимания, памяти и памяти; и увеличить доставку питательных веществ и кислорода.
- Увеличение способности к свертыванию крови — необходимо, чтобы остановить кровотечение до смерти во время ответа «сражайся или беги» .
- Снижение болевого восприятия (анальгезия) — необходимо для того, чтобы терпеть дискомфорт во время реакции «сражайся или беги» .
- Снижение роста, ремонта и обслуживания.
- Снижение воспроизводственной способности.
- Снижение секреции и пищеварения слюны и пищеварительных ферментов — это может объяснить, почему человек испытывает сухость во рту, когда нервничает (то есть публично выступает).
- Снижение сократимости желудка и тонкой кишки.
- Повышенная сократимость толстой кишки (эвакуирует кишечник, чтобы повысить шансы на выживание во время ответов «сражайся или беги» ) — это объясняет, почему подгузники используются на заключенных при исполнении.
- Повышенная сократимость мочевого пузыря (удаляет мочу, чтобы повысить шансы на выживание во время ответов «сражайся или беги» ) — это объясняет, почему люди и животные мочатся, когда боятся.
- Повышенная иммунная функция — необходима для борьбы с патогенами.
- Повышенная интенсивность потоотделения — стимуляция экклерином и апокрином (прежде всего под мышками) отводить тепло.
Стресс и сердечно-сосудистые реакции
Каждый раз, когда мы реагируем на стресс, высвобождение адреналина увеличивает адгезивность тромбоцитов, помогая сгустку крови. Аналогичным образом, при стрессе организм стремится увеличить объем крови, чтобы компенсировать любую потенциальную потерю объема крови от потоотделения или кровотечения путем увеличения выброса антидиуретического гормона (АДГ) из передней доли гипофиза, который повторно поглощает жидкость из почек. Однако без потери объема крови (то есть без потения, вызванного физической нагрузкой) конечным результатом является повышение кровяного давления.
В условиях стресса мобилизация жиров из жировых клеток повышает уровень циркулирующей крови в крови, увеличивая вероятность того, что эти липиды будут откладываться на поврежденных стенках сосудов. Это увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта. Кроме того, если эти жиры, мобилизованные из всех областей тела, не используются клетками из-за психологического характера стресса, многие из этих циркулирующих жиров повторно депонируются в брюшной области, а не в клетках подкожных жиров. Это смещение запасов жира в более опасную область живота (висцеральный жир) также увеличивает риск сердечных заболеваний.
Следовательно, воздействие острых, кратковременных приступов стресса, которые уменьшают объем крови (то есть потоотделение) и используют циркулирующие жиры, терпимо для организма, но повторное воздействие хронического стресса в конечном итоге приводит к проблемам со здоровьем.
Стресс, обмен веществ, аппетит и здоровье кишечника
Организм выделяет инсулин, анаболический (накопительный) гормон, в ответ на пищу или в ожидании поступления пищи, но в периоды стресса организм будет препятствовать выбросу инсулина, так как он способствует катаболическим или разрушающим процессам. , Эти специфические функции обеспечивают топливо в периоды стресса, а затем позволяют организму восстанавливать запасы энергии в периоды восстановления или успокоения (доминирование PNS).
Тем не менее, в периоды хронического стресса, когда не используется увеличение используемой энергии, эти мобилизованные виды топлива не используются (за исключением небольших затрат энергии на разрушение и восстановление энергетических резервов), но наш биологический механизм реагирования начинает увеличивать желание пищи, хотя нам действительно не нужно есть.
Этот ответ может отменить наши регулирующие процессы голода и может помочь объяснить, почему две трети людей испытывают повышение аппетита при стрессе. Поскольку организм стремится заменить свое основное топливо (углеводы), это дает некоторое представление о том, почему углеводы (например, сахара) часто желательны .
Аналогично, в течение нескольких секунд после снятия острого стресса уровни CRH и ACTH быстро исчезают, но уровни GC могут оставаться повышенными в течение некоторого времени. Основная причина, почему уровни GC остаются повышенными во время восстановления, состоит в том, чтобы стимулировать аппетит, чтобы восполнить потерянные запасы энергии, которые, в свою очередь, повышают уровень инсулина, чтобы помочь вытолкнуть пищу в клетки.
Повышение уровня глюкозы в крови после потребления пищи (особенно сахара) снижает уровень ГК, помогая объяснить, почему употребление сахара иногда рассматривается как антистрессовый или стрессовый механизм . Поскольку некоторые люди выпускают больше ГХ или имеют более медленный процесс восстановления уровней ГК до исходного уровня, уровни аппетита меняются в зависимости от стресса. Кроме того, некоторые люди также подвергаются небольшой адаптации, когда повторное воздействие хронического стресса приводит к притуплению выброса ГК (кортизола).
Хотя 50% взрослых питаются этими бактериями в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта, а 80% людей не имеют симптомов, язвы подвержены более высоким уровням хронического стресса. Нормальная функция желудочно-кишечного тракта и естественный иммунный ответ нашего организма, по-видимому, контролируют эти бактерии, но с пониженной активностью желудка и нарушенной иммунной функцией в условиях стресса эти бактерии процветают.
Щитовидная железа выделяет два важных гормона, называемых тироксином (Т4) и трийодтиронином (Т3), которые регулируют наш метаболизм, составляя 60 — 75% всех калорий, расходуемых в день. Гормон, стимулирующий щитовидную железу (TSH), высвобождаемый гипофизом, стимулирует выработку щитовидной железой T3 и T4, но при повышенных уровнях хронического стресса повышенный уровень GC препятствует выработке TSH, что, в свою очередь, уменьшает количество T3 и T4, необходимое для регулирования метаболизм.
Вынос
Наша физиологическая реакция на стресс предназначена для того, чтобы заменить потерянные запасы энергии, но с изменяющимся характером стресса, когда энергия не расходуется, это может вызвать переедание. На общее состояние кишечника и усвоение питательных веществ непосредственно влияют повторяющиеся приступы стресса.
Поскольку кортизол является нашим основным гормоном стресса, он реагирует на стрессовые периоды (например, физические упражнения, пропущенные приемы пищи или голодание после недостаточного сна), но возвращается к исходному уровню после снятия стресса. Тем не менее, при нашем постоянном воздействии психологического стресса такое восстановление или возврат к исходному уровню может не произойти.
Проблемы со здоровьем существуют, как видно из таблицы 1-2, с повышенными уровнями кортизола, связанными с хроническим стрессом или с подавленными уровнями кортизола. Уровни обычно колеблются в течение дня, обычно достигая самых низких уровней через 2–4 часа после засыпания (например, 2–4 часа ночи), когда мы переходим в глубокий сон и достигаем самых высоких уровней в часы, непосредственно предшествующие пробуждению (например, 6 — 7 утра), когда организм переходит в состояние длительного голодания и готовится к пробуждению и усилению метаболизма.
Стресс у женщин
Здоровое развитие плода в значительной степени зависит от здоровья матери , и у тех, кто подвергается более высокому уровню хронического стресса, могут развиться дети с физическими и когнитивными нарушениями. У матери, подвергшейся стрессу, повышена активность SNS и уровни GC в сочетании со снижением уровня гормона роста (необходимого для роста костей и тканей), нарушением потребления питательных веществ и снижением запасов кальция, что негативно влияет на развитие плода. Повышение уровня ГК также связано с повышенной уязвимостью к тревоге и снижением способности восстанавливаться после стрессовых событий или справляться с ними.
Ось гипоталамуса-гипофиза-яичника (HPO) регулирует уровни эстрогена и прогестерона в течение всей жизни и менструального цикла. В гипоталамусе выделяется гормон, высвобождающий лютеинизирующий гормон (LHRH), в переднюю часть гипофиза, который, в свою очередь, выделяет в яичники лютеинизирующий гормон (LH) и фолликулостимулирующий гормон (FSH) для производства и выделения эстрогена и прогестерона. Однако при хроническом стрессе повышенные уровни ГК негативно влияют на гипоталамус, что приводит к меньшему выделению ЛГРГ.
Кроме того, бета-эндорфины (нейротрансмиттеры, которые действуют как болеутоляющие при онемении или тупых болевых ощущениях), секретируемые в гипоталамусе, также увеличиваются при стрессе и блокируют высвобождение LHRH (Таблица 1-1). Чем меньше LHRH, тем меньше LH и FSH выделяется из гипофиза (так как железа становится менее чувствительной к меньшим количествам LHRH). Это в свою очередь:
- Снижает уровень эстрогена, который в сочетании с аддитивным эффектом ГХ делает яичники менее чувствительными к ЛГ и ФСГ, уменьшая шансы на оплодотворение.
- Снижает уровень прогестерона, который уменьшает утолщение стенки матки, которое обычно происходит после оплодотворения.
- Повышает уровень пролактина, который снижает чувствительность гипофиза к LHRH и утончает стенку матки. Интересно, что этот разжижающий эффект стенки матки действует в качестве естественного контрацептива у кормящих матерей, когда уровни пролактина выше, чтобы помочь с секрецией молока.
Эстроген играет роль в откладывании жира в области бедер и бедер и помогает предотвратить отложение в области поясницы, тем самым снижая риск сердечных заболеваний. Однако у женщин с хроническим стрессом эта функциональность снижается из-за снижения уровня эстрогена, а у женщин повышается уровень абдоминального или андроидного жира. Женщины также производят небольшое количество тестостерона (TST) в надпочечниках, а жировые клетки обладают специфическими ферментами, которые могут преобразовывать часть этого TST в эстроген. Однако в условиях хронического стресса эти ферменты становятся менее активными и поэтому преобразуют меньше TST в эстроген.
Наконец, хронический стресс также снижает сексуальное либидо. Повышенные уровни репродуктивных гормонов увеличивают тактильную реакцию женщины (то есть реакцию на физическое прикосновение). Хронический стресс снижает уровень дофамина, тем самым уменьшая приятные ощущения, связанные с сексом. Дофамин является нейромедиатором, участвующим в управлении нашими центрами вознаграждений и удовольствий.
Стресс у мужчин
Высвобождение LH и FSH стимулирует выработку TST в яичках, но при стрессе повышенные уровни GC уменьшают секрецию LHRH и уменьшают чувствительность яичек к LH и FSH. Меньше TST у мужчин приводит ко многим физиологическим изменениям, которые включают уменьшение мышечной массы, остеопороз (низкая плотность костной ткани), снижение количества эритроцитов и изменения в составе тела и распределении жира (TST помогает противодействовать влиянию кортизола на отложение жира в брюшной области) .
Во время секса, когда система SNS обычно доминирует, именно ко-активация PNS позволяет мужчине иметь эрекцию и продолжать поддерживать эту эрекцию до тех пор, пока его SNS не сокрушит его, что приведет к эякуляции. Однако в условиях стресса, когда у человека больше активности SNS, это мешает его способности достигать эрекции, приводя к импотенции.
